肺栓塞

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肺栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。术后肺栓塞是临床罕见但死亡率较高的严重并发症。栓子主要来自静脉系统血栓。在西方国家，一般人群的肺栓塞年发病率是1‰～3‰，而恶性肿瘤使其发病率增加4倍。有流行病学资料表明，栓塞是第二位导致肿瘤患者死亡的原因，仅次于恶性肿瘤本身。

肺栓塞的临床表现

　　肺栓塞的临床表现与肺动脉机械性梗阻有密切关系。当肺动脉较人分支被阻塞，或肺动脉多个分支被阻塞。阻塞范围超过肺动脉内径的50%～70%者容易导致猝死。猝死原因是肺动脉高压，右心衰竭、心排血量锐减、脑及冠状动脉血流减少、缺氧及不可逆性休克。

　　常见的体征为呼吸增快，发绀，肺部湿啰音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速、P2亢进及休克，或急慢性肺心病相应表现。约40%的患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。

　　临床症状及体征常常是非特异性的，且变化颇大，与其他心血管疾病难以区别。症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关，但不一定成正比，往往与原有心、肺疾病的代偿能力有密切关系。

　　1.呼吸困难是肺栓塞的主要症状。由于肿动脉阻塞，使通气血流比例失凋，肺泡虽有通气。但无法进行气体交换。无异于增加了静-动脉分流，使肺静脉血和体循环动脉血处于低氧状态。小的肺栓子通过神经反射，或从血块、肺组织中释放5-羟色胺、组织胺，引起支气管痉挛，导致呼吸困难。

　　2.胸痛是肺栓塞的常见症状。多表现为胸骨后疼痛，部分病人难与心绞痛相区别。肺边缘部位的栓塞在呼吸或咳嗽时引起胸膜刺激性疼痛。

　　3.咯血见于40%左右的患者，为鲜红色，数日后变为黯红色，提示肺梗死。

　　4 .晕厥见于15%左右的患者，因心排血量急剧降低导致脑缺血所致，提示大血管急性栓塞。

　　5.其他由于呼吸困难、过度换气和胸痛等引起患者烦躁不安、惊恐等。

肺栓塞的心电图表现

急性肺栓塞具有误诊率高、漏诊率高和病死率高3大临床特点。心电图对急性肺栓塞的诊断具有重要意义。本文就急性肺栓塞的心电图诊断、鉴别诊断及病理机制做一概述。

　　1 急性肺栓塞的心电图表现

　　（1）SI QIII TIII型

　　突然发生的SI QIII TIII型被认为是肺栓塞常见而重要的心电图改变。但由于缺乏发病前心电图的对比，常常给诊断带来困难。典型急性肺栓塞心电图表现SI QII TIII在临床上占37．11％，常出现SI、QIII、TIII、SI TIII、QIII TIII及SI QIII TIII中的一种或几种表现。

　　SI QIII TIII型改变可扩展到aVF导联，或合并下壁ST段轻度抬高。一般认为，I导联S波振幅达0．15 mV以上即有诊断意义，I导联和aVL导联R/S>1或RaVR变宽，结合患者病情，动态观察也有助于诊断。Ⅲ导联多呈QR型或qR型，Ⅱ导联、aVF导联一般不出现Q波。T波倒置除Ⅲ导联外。也可见于aVF导联（图1）。

　　图1 患者女性，55岁，诊断急性肺栓塞，心电图显示为窦性心律，SI QIII TIII，Vl呈rsR’型，Ⅲ、V1～V4导联T波倒置

　　SI QIII TIII型主要是由于急性右心室扩张改变引起，但有研究表明，肺动脉高压与SI QIII TIII型、右心室劳损与右心室扩张之间并不同步，可能是血流动力学异常、解剖学改变、神经体液因子综合因素影响的结果。但也有研究表明，一过性出现SI QIII图形，也可能继发于左后分支缺血导致的左后分支阻滞。SI QIII TIII型改变特异性并不强，除肺栓塞外，亦可见于左后分支阻滞、正常变异等。

　　SI QIII TIII图形应与急性下壁心肌梗死相鉴别：急性下壁心肌梗死常在Ⅱ、Ⅲ导联及aVF导联出现ST段抬高或明显压低。如发生Q波，常是3个导联发现病理性Q波，很少单一出现在Ⅲ导联上；而急性肺栓塞时，Q波常常局限在Ⅲ导联上，最多波及到aVF导联，很少波及到Ⅱ导联，且Q波常常达不到病理性Q渡的标准。心电图正常变异可出现SI QIII TIII，但无任何临床症状，心率不快，长时间固定不变。

　　（2）T波倒置

　　急性肺栓塞患者胸前导联T波倒置的发生率为40％，最常出现于V1～V3导联。有时可累及至V4～V5导联。胸前导联T波倒置多呈对称性，深度不等。

　　Ferrari等研究发现，胸前导联T波倒置变化特征与肺栓塞的相关指数（Miller指数、肺动脉压）明显相关，大面积肺栓塞时，胸前导联T波倒置最出现频率高，有较高的敏感性（85％）、特异性（81％）、阳性预测值（93％）和阴性预测值（65％）。

　　Punukollu等认为，胸前V1～V3导联T波倒置对判断急性肺栓塞患者右心功能不全，是最为敏感和具有诊断价值的心电图指标。

　　Kosuge等研究表明，Ⅲ导联和V1导联同时出现T波倒置，是急性肺栓塞和急性冠状动脉综合征的重要鉴别之处。心电图出现T波倒置，导联数目可作为判断急性肺栓塞患者早期出现潜在危险性的简单可行方法。

　　Daniel等建立了一个可在2 min内完成的21分心电图评分标准，评价其与大面积急性肺栓塞间的相关性。≥10分提示严重肺动脉高压，其中不完全性右束支传导阻滞占2分，完全性右束支传导阻滞占3分，而V1～V4导联T波变化占12分，可见胸前导联T波变化在急性肺栓塞诊断中的重要性。

　　由于急性肺栓塞可能出现胸前导联T波倒置伴动态改变，有时还合并ST段压低，常常会误诊为冠心病，而造成治疗不及时。因此，鉴别两者尤为重要。急性肺栓塞胸前导联T波倒置的特点，多从右向左变浅，且尚可伴有一过性S1加深，SI QIII TIII，SI QIII或QIII TIII、电轴右偏，V1～V5 R导联S波挫折、粗顿等部分细微变化；而冠心病胸前导联T波倒置的特点，多从右向左变深，再根据各种临床表现以及进一步的辅助检查，不难将两者区分开来。

　　（3）右束支传导阻滞

　　右束支传导阻滞的发生率为25％，多为一过性改变，常在右心血流动力学参数恢复正常后消失，也可以持续3个月至数年。右束支传导阻滞是一种非特异性的心电图指标，虽无确诊意义，但是，对于突然发生的右束支传导阻滞应高度警惕。伴随胸痛发生的右束支传导阻滞不是前降支第一穿隔支以上水平阻塞，就是急性肺栓塞。

　　Petrov指出，出现右束支传导阻滞的原因，可能与肺动脉主干栓塞，造成右心室扩张致心内膜下心肌缺血有关。Petrov与Daniel均认为新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志。

　　（4）额面电轴右偏

　　肺栓塞患者QRS电轴可以呈现右偏、左偏或不确定电轴变化。典型的电轴改变多描述为右偏。Stein等发现，去除合并存在的心脏病因素后，两者发生率大致相等。

　　（5）aVR导联R波增高

　　急性肺栓塞后，aVR导联R波可迅速增高，随病情好转，R波又下降至恢复正常。因此，aVR导联R波的动态变化，在肺栓塞中具有较高的敏感性和特异性，可以作为急性肺栓塞诊断的间接依据。aVR振幅和肺动脉压呈正相关，急性肺栓塞的病理、生理学基础主要是肺动脉突然堵塞，引起肺动脉压骤增、急性右心室负荷增加和右心室扩张，其额面QRS波向量向右前增大，投影在肢体导联轴上表现为aVR振幅增大。

　　（6）顺钟向转位

　　胸前导联亦可出现明显的顺钟向转位图形，持续时间不定，可从数小时至数周不等。

　　（7）心律失常

　　窦性心动过速是急性肺栓塞最常见的心律失常，心率多为100～125/min。房性心律失常，尤其是心房颤动和心房扑动也常见于急性肺栓塞患者，多为一过性，可能与右心房扩大和负荷加重有关，且可并存肺栓塞的其他图形改变，如SI QIII TIII、右束支传导阻滞等。由于心率加快可引起明显的血流动力学变化。从而加重已经存在的心肌缺氧和循环衰竭。

　　（8）其他改变

　　心电图上还可见到肺型P波或PR段移位。可能由右心房肥厚或右心房扩大所致。有时也会出现ST段抬高或压低等改变，可能由于肺栓塞本身引起的生理损害所导致的心肌缺血，但也不能排除在病程中，出现危险并发症事件的可能。

　　综上所述，肺栓塞的主要心电图表现可总结如下：（1）SI QIII TIII型；（2）右胸导联T波倒置；（3）明显顺钟向转位；（4）新出现的右束支传导阻滞；（5）窦性心动过速；（6）QRS电轴右偏。若发病前12导联心电图正常，发病后出现上述的一项或多项心电图改变，应高度提示肺栓塞。

　　2 心电图在急性肺栓塞应用中的局限性

　　急性肺栓塞在心电图上表现为各种各样的非特异性变化。很难做到排除或确诊急性肺栓塞。

　　在掌握急性肺栓塞心电图特征的同时，还应注意它在临床应用中的局限性。虽然心电图在急性肺栓塞中的应用有了很大进展。但是，大多数研究选择确诊急性肺栓塞患者作为研究对象，很少有报道心电图变化在可疑急性肺栓塞中的应用。

　　《欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊断和治疗指南》指出，右心室负荷过重的心电图表现可能有助于急性肺栓塞的诊断，但这种改变通常与严重的急性肺栓塞相关联，且在各种原因导致的右心室劳损时，均可出现。

肺栓塞的治疗

肺栓塞是临床急危重症，很多患者抢救不及时而死亡。一般静脉系统的栓子都可能脱落导致肺栓塞，最常见的是下肢静脉血栓，约占80-90%。以起病突然、缺氧等一系列表现为主，患者突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等症，甚至晕厥、咯血。可伴有急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。其中约有20%病人属于高危病人，可能迅速死亡，50-60%病人有缺氧表现，并逐渐加重，对于这类病人应加强治疗，可以治愈，否则耽误抢救机会。

肺动脉栓塞目前主流治疗方案为阿替普酶全身溶栓，但阿替普酶药费高昂、出血风险很高，现在又些医院，采用阿替普酶联合局部溶栓，出血风险很低，而且缩短了溶栓过程，减少患者的痛苦。

肺栓塞的护理

一、概述

肺栓塞（PE）是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支时所引起的一组以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的临床综合症。栓子为血栓者称为肺血栓栓塞，占肺栓塞的绝大多数，是最常见类型，临床上所称的肺栓塞实际上就是指肺血栓栓塞。肺血栓栓塞常为深静脉血栓形成（DTV）的合并症，其中大部分来源于下肢深静脉。

二、【护理问题/关键点】

1 呼吸困难 2 胸痛 3 咯血 4头低足高位 5下肢静脉血栓 6低脂饮食 7心理护理8 溶栓、抗凝治疗 9健康教育

三、护理措施

1、按重症医学科一般护理

2、病情观察

⑴呼吸困难：鼻导管或面罩吸氧，必要时心电或氧饱和度监测。

⑵胸痛

A根据患者胸痛的不同程度按医嘱适当给予不同止痛药，用药30分钟后观察用药效果。

B存在循环障碍比如休克等，应避免使用具有血管扩张作用的阿片类制剂，如吗啡等。

⑶咯血的护理：注意观察咯血的量，患者的生命体征，保持气道通畅，有异常及时报告医生。

3、体位与活动 舒适的卧位，急性期绝对卧床休息。待病情稳定后方可遵医嘱下床活动。下肢深静脉血栓形成患者应抬高患肢，保持患肢高于心脏水平面20~30cm，以利于静脉血液回流，减轻患肢肿胀。下肢水肿及压痛缓解后方可逐渐下床活动。严禁挤压、按摩患肢，防止血栓脱落，造成再次肺栓塞。

4、营养支持

⑴低脂、清淡饮食，减少胆固醇的摄入，多吃蔬菜水果，适量饮茶。

⑵保持大便通畅，避免用力，避免便秘、剧烈咳嗽等。

5、心理护理 予心理安慰，给患者以安全感，减少焦虑恐惧心理。

6、用药护理

⑴抗凝疗法 对于确诊和疑似病例均可用抗凝治疗。一般用药有：肝素，低分子肝素、维华法令。用药期间注意观察出血现象。按照医嘱定期复查抗凝指标。熟悉药物的作用与副作用。

⑵溶栓治疗 主要适用于大面积肺血栓栓塞病例，禁忌证包括活动性出血和近两个月内自发性颅内出血，颅内或脊柱创伤，手术，分娩，严重高血压，严重肝肾功能不全等；有出血性脑血管意外史，或半年内有缺血性脑血管意外史者；已知的颅内肿瘤；活动性内脏出血；可疑主动脉夹层；有出血性疾病史，严重的肝肾功能不良，有溃疡病出血、脑溢血和其他器官疾病有出血史者。药物主要有链激酶、尿激酶、重组组织纤维蛋白溶酶原（r-tPA）。最常用且较安全的药物是重组组织纤维蛋白溶酶原（r-tPA）：在2小时内给予100mg.最常用的给药方法为：10mg在1-2分钟内静脉推注，90mg在2小时内静脉滴注。用药期间注意观察患者有无出血倾向，监测患者的凝血功能。已配制的溶液在冰箱内存放勿超过24小时，25℃一下可存放8小时。不与其他药物混合或共用静脉通路。

7、健康教育

⑴说出肺栓塞的高危因素：有静脉血栓栓塞史、静脉曲张、高龄、外科手术、骨盆、髋骨或长骨骨折和创伤、恶性肿瘤、妊娠和服用避孕药等。

⑵描述肺栓塞的症状及体征：如呼吸困难、胸闷、胸痛、咳嗽、咯血等。

⑶配合完成相关的特殊检查：凝血系列/D-二聚体、CT肺动脉造影、血气分析、心超。

⑷了解肺栓塞的治疗方法，配合治疗：A.对症治疗B.抗凝治疗C.溶栓治疗。

⑸讨论如何避免肺栓塞加重。

⑹讨论并做好出院后计划：A.改变生活方式如戒烟B.适当运动、控制体重，保持心情舒畅C.按时服药（华法林的用药指导），定期复诊及随访。

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